Pasteur hatás

A Pasteur-hatás leír egy jelentősen megnövekedett metabolizmusát D - glükóz során glikolízis , ha az oxigén már nem áll rendelkezésre.

háttér

A Pasteur-hatás egy olyan jelenségre vezet vissza, amelyet Louis Pasteur fedezett fel 1861-ben . Azt figyelték meg, hogy az élesztők fogyasztanak többet és gyorsabban D- glükóz mellett anaerob körülmények között , mint amennyit aerob körülmények között. Ugyanakkor sokkal több etanolt is előállítanak. Analóg hatás a magasabb eukariótákban is megtalálható . Anaerob körülmények között a laktát , a tejsav anionja termelődik az izomban . Ugyanakkor a glikolízis során több glükóz válik piruváttá, mint aerob körülmények között, amelyekben a laktát felhalmozódása már nem figyelhető meg. Az etanol vagy a laktát képződése alkoholos fermentáció vagy tejsav-fermentáció eredménye (lásd még: Fermentáció ).

1926-ban Otto Warburg ezt a megfigyelést „Pasteur-reakciónak” nevezte, amely később „Pasteur-effektussá” vált.

fontosságát

A vázizom gyakorlása energiát igényel. Intenzív használat esetén az oxigénellátás korlátozott, így az energia ATP formájában kizárólag glikolízissel nyerhető . Az utolsó reakció lépés, a laktát képződése a tejsav fermentációban, regenerálja a szükséges oxidálószert NAD + . Amikor egy glükózmolekula átalakul, összesen két ATP-molekula jön létre. Az elegendő energiaellátás érdekében a megnövekedett mennyiségű glükóz metabolizálódik.

Ha a sejtnek (ismét) rendelkezésre áll oxigénje, akkor a piruvát lebontása a citromsav-cikluson keresztül lehetséges. Számos oxidációs lépés miatt sok NADH keletkezik. Ez és a glikolízisből származó NADH végül újraoxidálódik a légzési láncban, és rendelkezésre állnak a glikolízis további fázisaihoz és a citromsav-ciklushoz. Ez az aerob lebontás körülbelül 15-szer annyi energiát szolgáltat, mint a glükóz laktáttá történő anaerob lebontása. Ennek eredményeként a glükóz fogyasztása csökken, és laktát vagy etanol már nem keletkezik.

Mivel viszonylag kevesebb glükózt kell metabolizálni ahhoz, hogy aerob körülmények között megfeleljen az ATP követelményének, a glikolízis gátolt. A megfelelő oxigénellátás a foszfofruktokináz 1 gátlásához vezet, amely a glikolízis pacemaker enzimje.

Azok a sejtek, amelyek nem rendelkeznek mitokondriummal ( eritrociták ), értelemszerűen nem mutatnak Pasteur-hatást. A tumorszövet megkerüli azt azáltal, hogy diszreguláció miatt kikapcsolja az aerob lebomlási utakat, ami azt jelenti, hogy a laktát folyamatosan termelődik ( Warburg-effektus ). A múltban, ez a hibás szabályozása alapját képezte a racionális tumorterápiában ( terápiás hipertermia szerinti Manfred von Ardenne ).

irodalom

Egyéni bizonyíték

  1. ^ H. Robert Horton, Laurence A. Moran, K. Gray Scrimgeour, Marc D. Perry, J. David Rawn, Carsten Biele (fordító): Biochemie. 4. frissített kiadás. Pearson Studium, 2008, ISBN 978-3-8273-7312-0 , 470f.
  2. ^ A b E. Racker: A Pasteur-effektus története és kórélettana. In: Mol Cell Biochem. 5 (1-2), 1974, 17-23. PMID 4279327 . doi: 10.1007 / BF01874168
  3. ↑ David Nelson, Michael Cox: Lehninger Biochemie. 4., teljesen átdolgozva és exp. Kiadás. Springer, Berlin 2009, ISBN 978-3-540-68637-8 , 714f.
  4. ↑ O. Warburg: Biochem. Z. 172, 1926, 432-441.

Lásd még